Lầm tưởng về tiểu đường - liệu đồ ngọt có phải là thủ phạm
Đã cập nhật: 15 thg 7
Bệnh tiểu đường có đặc trưng là lượng đường trong máu (đường huyết) tăng kinh niên so với ngưỡng bình thường. Tên gọi tiểu đường trong tiếng anh phản ánh rõ đặc trưng của bệnh: diabetes mellitis với diabetes trong tiếng Hy Lạp có nghĩa là đi tiểu rất nhiều và mellitis trong tiếng Latinh có nghĩa là ngọt như mật.
Cơ chế bệnh tiểu đường
Bình thường khi bạn ăn tinh bột (carbohydrate) như cơm, bún, hệ tiêu hóa sẽ phân giải tinh bột này thành đơn vị nhỏ hơn là đường đơn hay còn gọi là glucose. Glucose là nhiên liệu chủ yếu cung cấp năng lượng cho tất cả các tế bào trong cơ thể. Để tế bào có thể sử dụng glucose, chúng ta cần insulin, loại hormone được tiết ra từ tế bào beta tuyến tụy.
Hãy nghĩ insulin như chiếc chìa khóa mở cánh cửa để đưa glucose vào trong tế bào. Nếu vì lý do nào đó tế bào của bạn không tìm thấy hoặc không nhận ra 'chìa khóa insulin' này, cánh cửa tế bào sẽ không mở ra khiến glucose không thể vào trong tế bào và kết quả là nồng độ glucose thì vẫn cứ cao trong máu nhưng tế bào thì lại thiếu glucose để đốt năng lượng. Khi lượng glucose trong máu cao quá ngưỡng lọc của thận thì glucose sẽ bị 'tràn vào' nước tiểu. Do đó, nước tiểu của bạn sẽ có đường - tên gọi của bệnh được giải thích từ đây.
Theo thời gian, lượng đường dư thừa trong máu này có thể phá hủy mạch máu trên khắp cơ thể như ở tim, não, thận và võng mạc. Đó là lý do tại sao tiểu đường có thể dẫn đến mù lòa, suy thận, bệnh tim mạch và đột quỵ. Đường huyết cao còn làm tổn thương các dây thần kinh, gây rối loạn hệ thần kinh cảm giác dẫn đến tình trạng tê bì, ngứa râm ran và đau đớn. Do các mạch máu và dây thần kinh bị hư hại nên bệnh nhân tiểu đường có thể gặp tình trạng tuần hoàn máu kém và mất cảm giác ở chân và bàn chân, khi có vết thương sẽ lâu lành và có thể dẫn đến hoại tử và phải đoạn chi dưới.
Tiểu đường được phân thành hai nhóm chính là tiểu đường type 1 và tiểu đường type 2.
Tiểu đường type 1 chiếm khoảng 5% các ca tiểu đường được chẩn đoán. Ở hầu hết những người mắc tiểu đường type 1, hệ miễn dịch của họ tiêu diệt nhầm các tế bào beta tuyến tụy có nhiệm vụ sản xuất insulin. Do đó, cơ thể bệnh nhân không có insulin hoặc hàm lượng insulin rất thấp. Hiện nay vẫn chưa biết được nguyên nhân chính xác của tiểu đường type 1.
Tiểu đường type 2, thường được hiểu là tiểu đường khởi phát ở tuổi trưởng thành, chiếm 90-95% các ca tiểu đường. Đối với tiểu đường type 2, tuyến tụy vẫn sản xuất insulin bình thường, nhưng insulin lại không hoạt động hiệu quả. Việc sản xuất ở đây không phải là vấn đề mà là ở khâu sử dụng. Chúng ta có thể hiểu là chìa khóa vẫn tốt nhưng ổ khóa lại bị nghẽn nên chìa khóa thì khớp ổ khóa, nhưng vẫn không mở được cửa để đưa glucose vào trong tế bào. Tình trạng này gọi là kháng insulin.
Và trong series bài viết của mình sẽ tập trung phân tích chủ yếu vào tiểu đường type 2 này bởi vì phần đa mọi người mắc là tiểu đường type 2.
Vậy lý do nào dẫn đến tình trạng kháng insulin ở người mắc tiểu đường type 2?
Đa phần mọi người khi được chẩn đoán mắc bệnh tiểu đường đều thắc mắc một câu "tôi có ăn nhiều đồ ngọt đâu, tại sao tôi lại bị tiểu đường. Trong quan niệm của đa số mọi người là khi ăn nhiều tinh bột hoặc đồ ngọt thì mới mắc bệnh tiểu đường. Vậy quan niệm này có đúng không?
Có một nghiên cứu cách đây gần một thế kỷ đưa ra một kết quả rất ấn tượng. Vào năm 1927, các nhà nghiên cứu đã chia những sinh viên y khoa trẻ tuổi khỏe mạnh thành nhiều nhóm để xem xét tác động của các chế độ ăn khác nhau sau 2 ngày. 1 nhóm ăn chế độ ăn giàu chất béo bao gồm dầu oliu, bơ, lòng đỏ trứng và kem, nhóm khác ăn chế độ ăn giàu tinh bột gồm đường, kẹo, bánh ngọt, bánh mì trắng, khoai tây nướng, đường mật, chuối, gạo và bột yến mạch. Sau 2 ngày, các nhà nghiên cứu sẽ xét nghiệm máu kiểm tra tình trạng đáp ứng insulin của họ. Kết quả nhóm nào sẽ có tình trạng kháng insulin cao hơn?
Kết quả nhóm ăn giàu chất béo chứ KHÔNG phải nhóm ăn giàu tinh bột lại có tình trạng kháng insulin cao hơn.
Nhóm ăn giàu chất béo có tình trạng kháng insulin tăng vọt, và đường huyết của họ tăng gấp đôi chỉ sau hai ngày, và cao hơn nhiều so nhóm ăn giàu đường và tinh bột.
Và các nhà khoa học phải mất 7 thập niên tiếp theo đưa ra thêm nhiều các kết quả nghiên cứu tương tự khác để lý giải tại sao điều này lại xảy ra.
Lý do tại sao chất béo lại gây ra tình trạng kháng insulin?
Cơ bắp là nơi thu nhận 90% lượng đường dự trữ sau mỗi bữa ăn.
Khi chất béo trong máu (có từ kho mỡ sẵn hoặc từ chế độ ăn) khi tích tụ trong tế bào cơ (gọi là intramyocellular lipid), có thể sản sinh ra chất độc và gốc tự do làm tắc nghẽn quá trình phát tín hiệu của insulin ở tế bào, gây ra tình trạng kháng insulin.
Cơ chế chất béo trong cơ thể có thể can thiệp vào chức năng của insulin đã được chứng minh bằng cách truyền chất béo vào máu và sau đó các nhà nghiên cứu chứng kiến thấy hiện tượng kháng insulin tăng vọt, và khi loại bỏ chất béo khỏi máu thì hiện tượng kháng insulin giảm xuống. Một nghiên cứu đã cho thấy, khi tế bào gặp chất béo nhiều, trong vòng 160 phút, việc hấp thu glucose vào tế bào sẽ bị cản trở.
Vậy thì bất kỳ loại chất béo nào cũng sẽ gây ra tình trạng đề kháng insulin?
Thực ra không phải tất cả các loại chất béo đều ảnh hưởng đến tế bào cơ như nhau và gây ra đề kháng insulin. Chất béo bão hòa (saturated fat) sẽ gây ảnh hưởng nhiều hơn.
Ví dụ, palmitat, loại chất béo bão hòa được tìm thấy trong thịt, sữa và trứng, gây ra hiện tượng kháng insulin. Chất béo bão hòa có thể phá hoại tế bào cơ và dẫn đến tích tụ nhiều sản phẩm của quá trình phân hủy chất độc hơn (như ceramide và diacylglycerol). Đồng thời quá trình phân giải chất béo bão hòa sẽ sinh ra các gốc tự do, có thể gây viêm và thậm chí gây rối loạn chức năng ty thể. Hiện tượng này được gọi là lipotoxicity (ngộ độc lipid).
Ngoài ra, chất béo bão hòa còn độc hại với tế bào tuyến tụy, nơi sản xuất insulin của cơ thể. Sau tuổi 20, cơ thể sẽ ngừng sản sinh tế bào beta tuyến tụy mới. Kể từ đó, nếu tế bào bị mất đi, là mất đi vĩnh viễn. Và nếu chúng ta để các tế bào beta tuyến tụy tiếp xúc với chất béo bão hòa hay LDL (cholesterol xấu) trên đĩa nuôi cấy, các tế bào beta sẽ bị chết đi. Hiện không có nghiên cứu so sánh trực tiếp trên người về tình trạng này, nhưng các khám nghiệm tử thi chứng minh rằng lúc được chẩn đoán mắc tiểu đường type 2, cơ thể của bạn có khả năng đã mất một nửa số lượng tế bào beta tuyến tụy rồi.Cho nên, khi chế độ ăn của bạn giàu chất béo bão hòa, khả năng tiết insulin và tác dụng tại tế bào của insulin đều bị giảm vài giờ sau đó. Càng có nhiều chất béo bão hòa trong máu, nguy cơ tiểu đường type 2 càng cao.
Ngược lại, oleate, chất béo không bão hòa đơn (monounsaturated fat) có trong hầu hết các loại hạt, dầu oliu, quả bơ, lại có thể bảo vệ cơ thể chống lại các tác động có hại của chất béo bão hòa. Hoặc các loại chất béo không bão hòa đơn có khả năng được cơ thể giải độc tốt hơn hoặc được tích trữ an toàn hơn. Nghiên cứu cho thấy khi để tế bào beta tuyến tụy tiếp xúc với chất béo không bão hòa đơn, tế bào beta không bị chết đi.
Sự khác nhau giữa các loại chất béo có thể giải thích tại sao những người theo chế độ ăn thực vật toàn phần được bảo vệ tốt hơn trước nguy cơ tiểu đường.Theo một nghiên cứu thực hiện trên 89.000 người dân California, người càng ăn thuần thực vật hơn thì tỷ lệ mắc bệnh tiểu đường càng giảm.
Những người ăn chay linh hoạt là vẫn thỉnh thoảng ăn thịt mỗi tuần, nguy cơ mắc tiểu đường giảm 28%.
Người hoàn toàn không ăn thịt, có ăn cá và hải sản thì nguy cơ tiểu đường giảm 51%.
Người ăn chay, loại bỏ hoàn toàn thịt và cá, nhưng vẫn ăn trứng và uống sữa thì họ giảm 61% nguy cơ mắc bệnh.
Còn người ăn chay thuần, không thịt cá, không trứng sữa thì nguy cơ tiểu đường giảm 78% so với người ăn thịt hàng ngày.
Các nghiên cứu cho thấy ở những người ăn chay thuần, tế bào của họ nhạy cảm hơn với insulin, cơ thể có lượng đường trong máu ít hơn và nồng độ insulin tốt hơn, thậm chí chức năng của các tế bào beta cũng cải thiện đáng kể so với nhóm ăn thịt. Nói cách khác, cơ thể của người ăn thuần thực vật có khả năng sản xuất và sử dụng insulin tốt hơn.
Bài viết hôm nay đã đi tổng quan về bệnh tiểu đường và mối liên quan giữa chất béo trong chế độ ăn đóng vai trò chính trong việc gây nên tình trạng kháng insulin ở bệnh nhân tiểu đường. Cho nên, đồ ngọt đã được giải oan trong bệnh tiểu đường (thực sự đồ ngọt sẽ gây khối vấn đề khác cho cơ thể). Nhưng có lẽ khi biết được thủ phạm rồi, thì chuyện phòng ngừa bệnh tiểu đường không phải là quá khó như chúng ta đã từng nghĩ nữa, không phải là một ngày đẹp trời vào độ tuổi trung niên "được" bác sĩ thông báo mình mắc bệnh tiểu đường và lúc nào cũng nơm nớp liệu mình có mắc bệnh không. Bởi vì, có lẽ mắc bệnh tiểu đường hay không, quyền lựa chọn ở trong tầm tay của chúng ta.
Nguồn:
Cnop, M., Hannaert, J. C., Grupping, A. Y., & Pipeleers, D. G. (2002). Low density lipoprotein can cause death of islet beta-cells by its cellular uptake and oxidative modification. Endocrinology, 143(9), 3449–3453. https://doi.org/10.1210/en.2002-220273
Cnop, M., Hughes, S. J., Igoillo-Esteve, M., Hoppa, M. B., Sayyed, F., van de Laar, L., Gunter, J. H., de Koning, E. J. P., Walls, G. V., Gray, D. W. G., Johnson, P. R. V., Hansen, B. C., Morris, J. F., Pipeleers-Marichal, M., Cnop, I., & Clark, A. (2010). The long lifespan and low turnover of human islet beta cells estimated by mathematical modelling of lipofuscin accumulation. Diabetologia, 53(2), 321–330. https://doi.org/10.1007/s00125-009-1562-x
Cunha, D. A., Igoillo-Esteve, M., Gurzov, E. N., Germano, C. M., Naamane, N., Marhfour, I., Fukaya, M., Vanderwinden, J.-M., Gysemans, C., Mathieu, C., Marselli, L., Marchetti, P., Harding, H. P., Ron, D., Eizirik, D. L., & Cnop, M. (2012). Death Protein 5 and p53-Upregulated Modulator of Apoptosis Mediate the Endoplasmic Reticulum Stress–Mitochondrial Dialog Triggering Lipotoxic Rodent and Human β-Cell Apoptosis. Diabetes, 61(11), 2763–2775. https://doi.org/10.2337/db12-0123
Estadella, D., da Penha Oller do Nascimento, C. M., Oyama, L. M., Ribeiro, E. B., Dâmaso, A. R., & de Piano, A. (2013). Lipotoxicity: effects of dietary saturated and transfatty acids. Mediators of Inflammation, 2013, 137579. https://doi.org/10.1155/2013/137579
Evans, W. J. (2013). Oxygen-carrying proteins in meat and risk of diabetes mellitus. JAMA Internal Medicine, 173(14), 1335–1336. https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2013.7399
Fraser, G. E. (2009). Vegetarian diets: what do we know of their effects on common chronic diseases? The American Journal of Clinical Nutrition, 89(5), 1607S-1612S. https://doi.org/10.3945/ajcn.2009.26736K
Goff, L. M., Bell, J. D., So, P.-W., Dornhorst, A., & Frost, G. S. (2005). Veganism and its relationship with insulin resistance and intramyocellular lipid. European Journal of Clinical Nutrition, 59(2), 291–298. https://doi.org/10.1038/sj.ejcn.1602076
Maedler, K., Oberholzer, J., Bucher, P., Spinas, G. A., & Donath, M. Y. (2003). Monounsaturated fatty acids prevent the deleterious effects of palmitate and high glucose on human pancreatic beta-cell turnover and function. Diabetes, 52(3), 726–733. https://doi.org/10.2337/diabetes.52.3.726
Nolan, C. J., & Larter, C. Z. (2009). Lipotoxicity: why do saturated fatty acids cause and monounsaturates protect against it? Journal of Gastroenterology and Hepatology, 24(5), 703–706. https://doi.org/10.1111/j.1440-1746.2009.05823.x
Perseghin, G., Scifo, P., De Cobelli, F., Pagliato, E., Battezzati, A., Arcelloni, C., Vanzulli, A., Testolin, G., Pozza, G., Del Maschio, A., & Luzi, L. (1999). Intramyocellular triglyceride content is a determinant of in vivo insulin resistance in humans: a 1H-13C nuclear magnetic resonance spectroscopy assessment in offspring of type 2 diabetic parents. Diabetes, 48(8), 1600–1606. https://doi.org/10.2337/diabetes.48.8.1600
Rachek, L. I. (2014). Free fatty acids and skeletal muscle insulin resistance. Progress in Molecular Biology and Translational Science, 121, 267–292. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-800101-1.00008-9
Roden, M., Price, T. B., Perseghin, G., Petersen, K. F., Rothman, D. L., Cline, G. W., & Shulman, G. I. (1996). Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans. The Journal of Clinical Investigation, 97(12), 2859–2865. https://doi.org/10.1172/JCI118742
Roden, M., Krssak, M., Stingl, H., Gruber, S., Hofer, A., Fürnsinn, C., Moser, E., & Waldhäusl, W. (1999). Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans. Diabetes, 48(2), 358–364. https://doi.org/10.2337/diabetes.48.2.358
Santomauro, A. T., Boden, G., Silva, M. E., Rocha, D. M., Santos, R. F., Ursich, M. J., Strassmann, P. G., & Wajchenberg, B. L. (1999). Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects. Diabetes, 48(9), 1836-1841. https://doi.org/10.2337/diabetes.48.9.1836
SWEENEY, J. S. (1927). DIETARY FACTORS THAT INFLUENCE THE DEXTROSE TOLERANCE TEST: A PRELIMINARY STUDY. Archives of Internal Medicine, 40(6), 818–830. https://doi.org/10.1001/archinte.1927.00130120077005
Taylor, R. (2013). Banting Memorial lecture 2012: reversing the twin cycles of type 2 diabetes. Diabetic Medicine: A Journal of the British Diabetic Association, 30(3), 267–275. https://doi.org/10.1111/dme.12039
Wang, L., Folsom, A. R., Zheng, Z.-J., Pankow, J. S., Eckfeldt, J. H., & ARIC Study Investigators. (2003). Plasma fatty acid composition and incidence of diabetes in middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. The American Journal of Clinical Nutrition, 78(1), 91–98. https://doi.org/10.1093/ajcn/78.1.91
Xiao, C., Giacca, A., Carpentier, A., & Lewis, G. F. (2006). Differential effects of monounsaturated, polyunsaturated and saturated fat ingestion on glucose-stimulated insulin secretion, sensitivity and clearance in overweight and obese, non-diabetic humans. Diabetologia, 49(6), 1371–1379. https://doi.org/10.1007/s00125-006-0211-x
Bình luận